Le risankizumab, traitement indiqué dans le traitement du psoriasis et de la maladie de Crohn, ne s’est pas avéré efficace dans le cas des formes sévères de l’asthme. Une étude publiée cette semaine dans The New England Journal of Medicine montre, au contraire, que cette biothérapie aggrave les symptômes et diminue les performances du souffle dans l’asthme sévère.
L’étude internationale dirigée par des chercheurs anglais, canadiens et belges a mobilisé 214 patients, 105 inclus dans un protocole randomisé pour recevoir une injection de risankizumab toutes les 4 semaines pendant 24 semaines, et 109 recevant un placebo.
Les chercheurs ont mesuré le délai jusqu'à la première aggravation déterminée par l'augmentation des symptômes, la détérioration des tests respiratoires, l'utilisation accrue des inhalateurs et la nécessité de prendre des comprimés de stéroïdes pour exacerbation. Le délai moyen avant la première aggravation était de 40 jours pour les patients traités par le risankizumab, contre 86 jours pour les patients ayant reçu le placebo.
Le risankizumab est un anticorps monoclonal connu pour son action inhibitrice de l’Interleukine-23 (IL-23), une cytokine suspectée de jouer un rôle dans l’inflammation des voies respiratoires. Sur la base de données précédentes, on savait que l’IL-23 avait le potentiel de favoriser à la fois l’éosinophilie et la neutrophilie tissulaire, et donc d’être une cytokine clé dans l’asthme sévère dont on sait qu’il peut combiner les deux types d’inflammation granulocytique dans les voies aériennes. Les chercheurs émettaient cette hypothèse compte tenu de la proximité des mécanismes d’action de l’IL-23 dans le déclenchement des crises de psoriasis et de la maladie de Crohn, maladies dans lesquelles le risankizumab donne de bons résultats thérapeutiques. Cependant, dans le cas des formes sévères de l’asthme, les résultats montrent l’effet exactement inverse.
Le Dr Renaud Louis, professeur à la faculté de médecine de l’ULiège et chef du service de pneumologie et allergologie du CHU de Liège, est le leader belge de l’étude. Une dizaine de ses patients ont été impliqués dans cette étude. Son équipe est une des rares dans le monde à pratiquer l’expectoration induite, une méthode qui permet d’accéder aux cellules spécifiques de l’inflammation profonde des bronches et d’en faire l’analyse cytologique.
« L’inefficacité du risankizumab n’est pas en soi une mauvaise nouvelle. Ces résultats nous éclairent sur la physiopathologie de l’asthme. Cela nous permet d’écarter l’hypothèse d’une aggravation de l’asthme causée par l’IL-23. Dans les formes sévères de l’asthme, nous savons maintenant qu’il ne faut pas bloquer l’action de l’IL-23. », explique Renaud Louis.
« Une des raisons que nous mettons en avant dans la publication pour expliquer la détérioration des patients sous rizankizumab est qu’en bloquant l’IL-23, nous diminuons l’immunité locale dans les voies aériennes comme nous l’avons démontré par l’analyse transcriptomique sur les cellules des expectorations. »
« Cela nous montre aussi que asthme et maladie de Crohn, bien qu’étant toutes deux des maladies inflammatoires chroniques des muqueuses, sont des maladies dont les mécanismes immunologiques fins sont différents. Heureusement, nous disposons déjà aujourd’hui d’anticorps monoclonaux très efficaces pour traiter les asthmes éosinophiliques (anti-IL-5 et anti-IL5 récepteur) et les asthmes allergiques (Anti-IgE) sévères. Même si le résultat de cette étude est décevant pour le patient, les progrès dans le domaine de de l’asthme ont été remarquables ces dernières années. »
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